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QUALIS

B1

2021-2024
quadriênio

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Revista Universitária Brasileira

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Resumen

10.5281/zenodo.17442746

Os efeitos adversos e a eficácia relacionados às terapias medicamentosas estão eminentemente associados à variabilidade genética dos indivíduos. Essas variabilidades se estendem a nível metabólico do organismo, e consequentemente têm-se grandes impactos na ação terapêutica do medicamento. Assim, a farmacogenética surge para aprimorar a eleição de um fármaco e a dosagem ideal para o tratamento de cada indivíduo. Portanto, tem-se como objetivo revelar os atributos da farmacogenética na preparação do tratamento farmacológico com anti-plaquetários, evidenciando uma melhor ação terapêutica a partir de uma genotipagem. Para tal, foi efetuada uma análise dos artigos disponíveis no PubMed, 2019 a 2023. O clopidogrel é um pro-fármaco anti-coagulante que age na inibição do ADP impedindo a ativação da glicoproteína IIb/IIIa que se liga à fibrina recirculante promovendo agregação plaquetária. As enzimas do citocromo p450 hepático atuam na biotransformação do clopidogrel, sendo o CYP2C19 o principal contribuinte na sua ativação, e por esta razão, o polimorfismo do CYP2C19 gera diferentes respostas à atividade terapêutica do clopidogrel. Através da genotipagem, indivíduos que apresentarem uma associação dos genes alelos CYP2C19 2/*2 e *2/*3 o CYP2C19 *será classificado fenotipicamente como metabolizador lento do medicamento, resultando na baixa eficácia do clopidogrel. Sendo assim, o ideal é que a terapia seja realizada com anticoagulantes alternativos que não possuem o CYP2C19 como metabolizador principal, caraterística do ticagrelor e prasugrel. A identificação por genotipagem leva à seleção de um melhor anti-plaquetário que resultará no sucesso da terapia medicamentosa paciente específica.

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